本文作者为重庆第三医院麻醉科陈元敬顾健腾易斌鲁开智*，本文已发表在《麻醉学大查房》年第4期上。
1.病例摘要
患者男，66岁，因“腹痛、腹胀1d”入院。入院前1d，患者于进食后出现腹痛、腹胀，表现为全腹部持续性胀痛，伴恶心、呕吐，肛门排便排气减少。医院就诊，行腹部X线摄影检查见左上腹小肠积气、扩张、液平，考虑机械性不全性高位小肠梗阻。遂急诊转入我院。
患者自述既往血压、血糖偏高，未经规范化诊断与治疗；无肝炎、结核或其他传染病史；无过敏史。曾于1年前在全身麻醉下行根治性全胃切除+食管-空肠吻合+开腹恶性肿瘤特殊治疗术。术后病理检查提示近端胃局部黏膜内腺体重度异型增生，癌变，黏膜内腺癌，中度分化，管状腺癌形成。
术前体格检查：体温38.7℃，心率（HR）次/min，呼吸（R）23次/min，血压（BP）92/54mmHg（1mmHg=0.kPa），体重51kg。神志清楚，急性病容，皮肤巩膜无*染，全身浅表淋巴结未见肿大。颈静脉正常。心界正常，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音。胸廓未见异常，双肺叩诊呈清音，双肺呼吸音粗糙，未闻及干湿啰音及胸膜摩擦音。腹部膨隆，中上腹可见一长约15cm正中切口瘢痕，愈合良好，下腹部肌紧张、压痛及反跳痛明显，腹部未触及包块，肠鸣音减弱。肝脏肋下未触及，脾脏肋下未触及，双肾未触及。双下肢无水肿。
辅助检查：血常规：血红蛋白（Hb）g/L，血小板（PLT）×/L，白细胞（WBC）18.62×/L；凝血全项：凝血酶原时间（PT）14.1s，国际标准化比值（INR）1.23，活化部分凝血活酶时间（APTT）32.8s，D-二聚体3.68mg/L，纤维蛋白原（FIB）3.50g/L；生化检查：血糖（GLU）18.95mmol/L，肌酐（Cr）.0μmol/L，Na+.4mmol/L，K+3.82mmol/L，Cl-99.3mmol/L，二氧化碳（CO2）结合力13.4mmol/L。急诊计算机体层摄影（CT）全腹部平扫提示：胃癌术后，肠梗阻，粘连性？肠扭转待排，伴弥漫性腹膜炎，腹腔游离积液、积气。
该患者初步诊断为：①腹膜炎，绞窄性肠梗阻；②感染性休克；③胃癌术后；④糖尿病？就诊于急诊后，给予抗感染、抗休克、抑酸、降血糖等治疗，并拟行剖腹探查术。
2.麻醉管理
2.1术前评估
2.1.1实际麻醉术前评估
本例患者66岁，因急性肠梗阻、感染性休克急诊入院。目前患者存在的主要情况包括：①绞窄性肠梗阻；②休克；③高血糖；④凝血功能异常；⑤肾功能轻度异常；⑥老年患者。患者在麻醉诱导过程中可能出现反流误吸。肠梗阻患者可出现血容量严重不足、内环境紊乱、感染性休克。由于麻醉前潜在脓*症的影响，术中感染性休克可能难以控制，加之肠梗阻患者液体大量丢失，可导致循环衰竭，出现多器官功能障碍综合征（MODS），甚至死亡。患者血糖较高，可能出现酮症酸中*。若患者术中休克难以纠正，则可出现严重酸中*，将导致酸碱及电解质失衡、内环境紊乱，严重时可出现呼吸心搏骤停等。另外，患者凝血功能异常，一方面术中可能出血较多，另一方面术中可能诱发弥散性血管内凝血（DIC）。术后患者可能出现苏醒延迟或生命体征仍不稳定，需送往重症监护治疗病房（ICU）继续观察治疗。
2.1.2术前评估分析
2.1.2.1肠梗阻对循环的影响
肠梗阻所引起的全身性病理生理变化主要包括：血流动力学改变、电解质及酸碱平衡紊乱。正常情况下，胃肠系统每天分泌7~9L液体，包括唾液~mL、胃液~mL、胆汁~mL、胰液~mL以及肠液~mL。然而由于小肠强大的重吸收功能，仅约mL的液体通过回盲瓣。当发生肠梗阻之后，梗阻的肠管由于过度分泌取代了吸收功能，导致肠腔液体积聚，从而造成肠水肿，使肠浆膜层渗出液形成腹腔积液，最后使患者液体和电解质大量丢失[1]。如果体液和电解质丢失未纠正，可使血管床内血容量减少、中心静脉压（CVP）降低，出现低血压和心动过速。当机体释放过多的儿茶酚胺来增加心排血量和使血管收缩时，则可出现休克状态。长时间的肠梗阻，尤其是绞窄性肠梗阻，肠壁血管的通透性增加，使红细胞进入肠腔或腹腔，导致患者血红蛋白（Hb）下降，加重休克。
在绞窄性肠梗阻患者中，细菌大量繁殖，经由肠壁和腹膜吸收的细菌及*素可导致菌血症和脓*症，甚至形成感染性休克。尤其是老年患者对病变的反应较为缓慢，症状表现不明显，多数患者就诊时病程已较长并且伴有感染性休克。革兰氏阴性菌感染的早期症状是体温升高、寒战、轻度的过度通气及意识改变。革兰氏阴性菌脓*症造成血流动力学失常，根据患者血容量状态的不同可以有两种截然不同的血流动力学改变形式[2]。第1种是在感染性休克早期呈高动力循环形式，患者在发生脓*症前血容量正常。这类患者表现为低血压、高心排血量、血容量增加或正常、CVP升高或正常、外周血管阻力降低、四肢干且温暖、过度通气。第2种则是患者在脓*症发生前为低血容量，特别是绞窄性肠梗阻患者，呈低动力循环形式，表现为低血压、低心排血量、外周血管阻力高、CVP降低以及四肢湿冷[3]。本例患者出现的休克是混合性的，包括低血容量性休克和低动力性的感染性休克。应及时早期治疗，否则会造成心脏和循环衰竭，表现为顽固的低心排血量和代谢性酸中*。
2.1.2.2肠梗阻对内环境的影响
通常情况下，肠梗阻丢失的液体是等渗性的。大量的液体丢失会导致血液浓缩，因此有时从检查结果上来看，患者的电解质水平尚在正常范围内，但随着补液抗休克治疗的进行，就可能出现一些电解质浓度降低。另外，如果肠梗阻未能得到有效治疗而持续存在，血浆电解质的浓度也会逐渐降低。低血钠会加重低血容量及低血压，而低血钾则可引起心室传导延迟、ST-T段改变及室性心律失常等。最常发生的酸碱平衡紊乱是代谢性酸中*，是由脱水、饥饿、酮症及碱性小肠液分泌丢失所致。当患者由于感染致体温及机体代谢率较高时，更容易发生酸中*。本例患者术前血糖较高（18.95mmol/L），并且伴有全身感染症状，术前及术中血糖的控制对维持内环境稳定和防止酮症发生极为重要，应在麻醉过程中监测患者的血pH、血钠、血钾、血氯和二氧化碳（CO2）等。
2.1.2.3肠梗阻对呼吸的影响
由于肠腔膨胀以及腹腔积液等对膈肌产生压力，限制膈肌的下降而导致功能残气量（FRC）及潮气量降低，并且增加患者的呼吸作功，因此肠梗阻的患者可出现低动脉血氧分压（PaO2）和高动脉血二氧化碳分压（PaCO2）。此外，细菌内*素入血后，导致肺泡上皮和肺血管内皮损伤，毛细血管通透性增高、中性粒细胞浸润、炎症介质过度释放，从而诱发一系列的肺部炎症反应[4]。持续的肠梗阻及与此相关的呼吸并发症会导致患者出现呼吸困难、发绀甚至轻度的昏迷。因此在麻醉前需考虑到患者对低氧的耐受能力较一般患者更差，术前避免使用抑制呼吸的药物，在快速诱导之前必须充分预防性给氧。
2.1.2.4肠梗阻对患者凝血功能的影响
在发生脓*症或感染性休克之前，肠梗阻对患者凝血系统的影响较小。当出现脓*症之后，则可能引起DIC，且这种急性的DIC进展较为迅速[2,3]。在术前评估患者的凝血功能时，除了